کیفیت آب و مواردی که باید هنگام سنجیدن کیفیت آب آنهارا در نظر گرفت.

گله ماهی در آب با کیفیت طبیعی

مواد شیمیایی و عوامل تاثیر گزار بر کیفیت آب که در متن زیر به آنها اشاره خواهد شد تاثیرات بیو – شیمیایی آسیب زایی بر روی ماهی ها میگزارند. اگرچه عوامل آسیب زای دیگری نیز ممکن است زندگی ماهی ها را تحت تاثیر قرار دهد اما موارد یاد شده در متن زیر بیشترین آمار وقوع را در میان سایرین داشته اند.

دمای آب

ماهی ها موجوداتی خونسرد هستند ، به همین دلیل دمای بدنشان همواره برابر یا با اختلاف نیم تا حداکثر یک درجه پایین تر یا بالاتر از دمای محیط است. سوخت و ساز ماهی ها ارتباط نزدیکی با دمای محیط دارد.

. یکی از مهم ترین فاکتور های تعیین کیفیت آب دماست. هر چه دمای محیط بالاتر باشد متابولیسم ماهی ها در آن بیشتر است. این گزاره ی کلی البته تنها درمورد ماهیان گرمابی درست است. ماهیان سردابی مانند سالمون و ماهی سفید متابولیسم متفاوتی دارند. متابولیسم آنها در دمای پایین بالاتر است در حالی که در دمای بالا، معمولا دمای بالای 20 درجه با کیفیت آب متفاوت ، فعالیت آنها ناگهان کاهش میابد و غذای کمتری مصرف میکنند.

دمای بالا یا پایین آب همچنین میتواند دلیل پایین بودن کیفیت آب و باعث شروع یا تداوم تعدادی از امراض در ماهیان شود.

دستگاه ایمنی بدن بسیاری از انواع ماهی ها بهترین کارکرد را در دمای حدودا 15 درجه دارد. ماهی ها در اقلیم طبیعی خود به سادگی میتوانند تلورانس دمای بین 0 درجه در زمستان و 20 الی 30 درجه ( در برخی گونه ها ) در تابستان را تحمل کنند. اگرچه این تغییرات نباید ناگهانی باشند. اگر دمای آبی که ماهی ها در آن قرار دارند ناگهان دوازده درجه سردتر یا گرم تر شود ( هشت درجه در مورد سالمونیده ها ) ماهی ها دچار شوک حرارتی میشوند.

طی این شرایط ماهی ها ممکن است بمیرند و علائم فلج شدن دستگاه تنفسی ، ماهیچه های قلب و دستگاه گردش خون را از خود نشان دهند. نوزادان ماهی ممکن است در صورت وقوع تغییرات دمایی اندک نیز ( 1.5 تا 3 درجه ) به چنین مشکلی دچار شوند.

اگر ماهی ها پس از تغذیه شدن به طور ناگهانی به آبی منتقل شوند دمای آن حداقل هشت درجه سردتر باشد فرایند گوارش در آنها کند شده یا متوقف میشود. این پدیده باعث میشود غذا به صورت نیمه هضم شده و یا هضم نشده در مجرای گوارشی ماهی باقی بماند و در آنجا تولید گاز کند. این پیش آمد منجر به باد کردن ، از دست دادن تعادل و در نهایت مرگ ماهی میشود.

اگر به کپور ها غذایی حاوی نیتروژن بالا ( مانند غذای طبیعی و یا پلت های حاوی پروتئین بالا ) داده شود و به طور ناگهانی به آبی که مقدار قابل توجهی سردتر باشد منتقل شوند ، مقدار آمونیاک موجود در سرم خون آنها به مقدار قابل توجهی بالا میرود. علت وقوع این پدیده این است که برودت آب باعث کمتر شدن سرعت انجام فرایند متابولیک در کپور ها میشود و متعاقبا باعث کاهش مقدار دفع آمونیاک از آبشش ها میشود. این پدیده منجر به مسمومیت آمونیاک و مرگ می شود.

اخیرا پیشرفت های قابل ملاحظه ای در زمینه ی پرورش ماهی های گرمابی صورت گرفته است. تکنیک هایی که برای کنترل دمای آب کشف شده اند به آبزیپرور کمک میکنند که همواره شرایط دمایی ایده آل را حفظ کند تا ماهی ها بتوانند حداکثر توان بالقوه ی خود را برای رشد کردن استفاده کنند و به بیشترین وزن ممکن برسند.

ph آب

ph ایده آل برای ماهی ها بین 6.5 تا 8.5 است. آب هایی با خاصیت بازی بالای 9.2 و آب هایی با خاصیت اسیدی پایین تر از 4.8 میتوانند به سالمونید ها آسیب زده و به مرگشان منجر شوند. ph بالای 10.8 و پایین تر از پنج میتواند به سرعت به مرگ کپور ماهیان منجر شود. پس در مقایسه ی سالمونید ها و کپورماهیان درمیابیم که سالمونیده ها در مقابل ph بالا بیشتر آسیب پذیرند و در برابر آب های اسیدی تر مقاوم ترند. قزل آلای آمریکایی به طور ویژه در برابر آب های اسیدی مقاوم است و میتواند ph 4.5-5 را تحمل کنند. ph آب معمولا در فصل بهار پایین میاید مخصوصا وقتی برف های اسیدی آب میشوند و جلبک های دریایی جاذب آب زیاد میشوند.

آب های قلیایی معمولا در منابع آب اتروفیک ایجاد میشود. جایی که گیاهان سبز فراوانی وجود داشته باشد و این گیاهان در طول روز مقدار زیادی کربن دی اکسید برای فرایند فوتوسنتز مصرف کنند. در این آبها ph ممکن است به مقدار 9-10 برسد و درصورتی که بیکربنات آب نیز توسط گیاهان جذب شود مقدار ph آب از مقدار یادشده نیز فراتر میرود. ph آب همچنین ممکن است با آزاد شدن یا نشت مواد معدنی اسیدی یا هیدروکسید ها و مواد اسیدی و یا بازی دیگر به درون آب تغییر کند.

به عنوان یک مکانیسم دفاعی در برابر افزایش یا کاهش ph آب ، ماهی ها میتوانند به مقدار موکوس ترشح شده در سطح پوست یا سطح داخلی دیواره ی آبشش ها بیافزایند. مقادیر خیلی بالا و یا خیلی پایین ph میتواند باعث آسیب به بافت های بدن ماهی شود ، به خصوص در بافت های آبششی. ممکن است در این حالت آبشش ها و یا قسمت پایینی بدن ماهی خونریزی کند. در بررسی بالینی ماهی هایی که بر اثر قرار گرفتن در معرض آب هایی که شدیدا بازی یا اسیدی مرده اند ، بر روی سطح پوست و آبشش های آنها مقدار زیادی موکوس که عموما حاوی خون است مشاهده خواهد شد. این موکوس کدر رنگ و رقیق است.

مقدار Ph آب بر روی واکنش بالینی ماهی به عوامل سمی دیگر ( مانند آمونیاک ، هیدروژن ، سولفید ، سیانید ها ، فلزات سنگین و… ) نیز تاثیر دارد.

اکسیژن محلول در آب

اکسیژن از هوای اطراف آب وارد شده و کیفیت آب را افزایش میدهد مخصوصا اگر سطح آب متلاطم باشد. همچنین گیاهان فوتوسنتز کننده ای که داخل آب رشد میکنند مقداری اکسیژن در آب آزاد میکنند. در مقابل باکتری هایی که طی انجام واکنشهای هوازی مواد ارگانیک را تجزیه میکنند و سایر موجودات زنده ی ساکن آب اکسیژن محلول در آب را مصرف میکنند. مقدار تمرکز اکسیژن در آب را میتوان با مقدار میلیگرم بر لیتر و یا با درصد اشباع در آب نشان داد. دمای آب ، فشار اتمسفر و مقدار نمک های محلول در آب باید در هنگام تبدیل این مقادیر به یکدیگر در نظر گرقته شود.

برخی گونه های ماهی بیشتر از بقیه برای بقا به اکسیژن نیاز دارند. خانواده ی سالمونیده به عنوان مثال نیاز شدیدی به اکسیژن محلول برای ادامه ی حیات دارند. مقدار آیده آل اکسیژن برای آنها بین 8-10 میلیگرم بر لیتر است و اگر اکسیژن آب به 3 میلیگرم بر لیتر برسد نشانگان خفگی در آنان پدیدار میشود. کپور ماهیان وابستگی بسیار کمتری به اکسیژن دارند. آنها در آبهای با سطح اکسیژن 6-8 میلیگرم بر لیتر به راحتی زنده میمانند و تنها در صورتی علائمی خفگی در آنها پدیدار میشود که سطح اکسیژن به حدود 1.5-2 میلی گرم بر لیتر برسد.

نیاز ماهی ها به اکسیژن همچنین تحت تاثیر شماری از عوامل دیگر نیز هست مانند دما ، PH ، مقدار CO2 عوامل اصلی تاثیر گزار بر نیاز ماهی به اکسیژن شامل دما ، میانگین وزن انفرادی ماهی و مقدار کامل وزن ماهی های موجود در یک واحد حجم آب است. نیاز به اکسیژن با افزایش دما افزایش میابد. (مثال: افزایش دمای 10 تا 20 درجه  حداقل نیاز ماهی به اکسیژن را دو برابر میکند). مقدار بیشتر وزن ماهی بر مقدار واحد حجم آب میتواند باعث افزایش مقدار فعالیت شده و بدین ترتیب منجر به افزایش تنفس شود.

همانطور که پیشتر عنوان شد اضافه شدن مواد اورگانیکی که توسط باکتری های هوازی قابل تجزیه هستند ( مانند آب های پسمانده ی کشاورزی ، صنایع کشاورزی و فاضلاب انسانی ) به آب میتواند سطح اکسیژن را به مقدار قابل توجهی کاهش دهد. باکتری های هوازی برای تجزیه ی این مواد از اکسیژن استفاده میکنند. طیف اندکی از این مواد در صورت عدم حضور باکتری ها اکسیده میشوند.

در زمستان مرگ و میر ماهی ها بیشتر بر اثر خفگی در استخر های نگهداری آلوده و در تابستان بیشتر در آب های جاری آلوده با حرارت بالا و شدت جریان پایین است. در استخر هایی که موجودات فوتوسنتز کننده ی فراوانی در آن وجود داشته باشند معمولا در ساعات پایانی شب و شروع صبح در تابستان ها کمبود اکسیژن مشاهده میشود.

علت این پدیده مصرف اکسیژن توسط باکتری های تجزیه کننده ی مواد اورگانیک و تنفس گیاهان آبزیست. در استخرهایی که شدیدا کود دهی شده اند ( به عنوان مثال از کود انسانی در آنها استفاده شده است) با ورود ناگهان جریان حاوی این مواد اورگانیک تجزیه پذیر اکسیژن نیز افت ناگهانی میابد. علت این امر تکثیر و وفور یافتن زوپلانکتون هاست.

زوپلانکتون ها علاوه بر اینکه برای تنفس از اکسیژن استفاده میکنند از فیتوپلانکتون ها نیز تغذیه میکنند و منجر به کاهش تعداد آنها و در نتیجه کاهش سطح اکسیژن میشوند (چرا که فیتوپلانکتون ها در طول روز اکسیژن تولید میکنند).

حتی در استخر هایی که سطح اکسیژن در تابستان کاملا بالا و مناسب است در فصل پاییز و زمستان ممکن است شاهد کمبود شدید اکسیژن و تبعات آن باشیم چرا که در این فصل گیاهان فوتوسنتز کننده ی آبی میمیرند و فرایند فساد و تجزیه ی آنها نیز در آب اتفاق میفتد.

این کمبود در صورت ابری بودن آسمان بالای استخر شدید تر نیز میشود چرا که همان مقدار فوتوسنتزی که در طول روز توسط گیاهان و باکتری های باقی مانده انجام میشد نیز کاهش میابد. در شرایط فوق الذکر کمترین سطح اکسیژن آب پیش از طلوع آفتاب است. اگر پس از اندازه گیری مقدار اکسیژن آب در یک بعد از ظهر گرم تابستانی سطح اکسیژن آب را به مقدار کافی برای رفع نیاز استخر به محاسبه گردید قطعا آب استخر شما در در طول شب دچار کمبود شدید اکسیژن است.

همچنین سطح ph پایین تر از حد معمول در روز که بر اثر زیاد شدن حجم co2  در آب ایجاد میشود میتواند نشانگر تنفس سلولی شدید باکتری ها در آب باشد و در طول شب استخر را دچار کمبود اکسیژن و پیامد های ناشی از آن کند. کمبود اکسیژن منجر به آسیب دیدگی و مرگ ماهی میشود. شدت این نوع آسیب ها بیشتر به مقدار اکسیژن مورد نیاز هر گونه و در درجه ی دوم قدرت تطابق آنها با شرایط جوی بستگی دارد.

ماهی هایی که در معرض کمبود اکسیژن قرار میگیرند غذا نمیخورند، در نزدیکی سطح آب جمع میشوند، (کپورها) با دهان باز در سطح آب نفس میکشند، در نزدیکی ورودی آب استخرها جایی که مقدار اکسیژن محلول بیشتر است جمع میشوند، بی حال میشوند در برابر درد واکنشی ندارند، توانایی شکار و فرار را از دست میدهند و در نهایت میمیرند. تغییرات اصلی آناتومی و آسیب شناسی ماهی ها شامل رنگ پریدگی پوست، ظهور لخته های خون در آبشش ها، به هم چسبیدن پرده های آبشش ها، خون ریزی های کوچک در جلوی حفره چشمی و در سطح پوشش آبششی است. در میان اکثر ماهی های شکارچی دهان به صورت شدید باز و بسته میشود و پوشش آبششی شل شده و باز  میماند.

راه حل پیشگیری متوقف کردن ورود مواد فاسد شدنی به آب و هوادهی مداوم است. راه حل دوم معمولا بهترین گزینه است. هوا دهی معمولا یا به وسیله هوا و یا پمپ های اکسیژن انجام میشود یا بوسیله اسپری کردن آب درون هوا مانند استفاده از فواره و یا به وسیله افزایش ورود آب دارای سطح بالای اکسیژن به استخر. بخاطر داشته باشید که این روش های پیشگیری بیشترین اهمیت خود را در طول شب دارند در زمانی که کمبود اکسیژن در شدید ترین حالت خود است. آسیب ناشی از وجود بیش از حد اکسیژن محلول در آب ندرتا عارض میشود.

اما این اتفاق ممکن است در مواردی مانند حمل و نقل ماهی ها در کیسه های پلاستیکی که فضای خالی موجود در کیسه آنها را با اکسیژن خالص پر کرده اند اتفاق بیفتد. سطح اکسیژن مرگبار بین 250 تا 300 % مقدار اکسیژن اشباع است، ماهی ها ممکن است در مقدار بالاتر مجروح شوند.

آبشش های ماهی در این وضعیت رنگ قرمز خیلی روشنی پیدا میکنند و انتهای لایه های آبشش ها زخمی میشنود. این ماهی ها در آینده مستعد ابتلا به بیماری های قارچی و مرگ هستند. ممکن است مجبور شویم ماهی هایی را که به این سطح اکسیژن عادت کرده اند را به آرامی به سطح اکسیژن عادی عادت دهیم. شرایط یاد شده نباید با اشباع شدن آب با گاز های محلول اشتباه گرفته شود که باعث بیماری حباب گاز میشود.

فرا اشباع شدن با گاز های محلول و تاثیر آن بر روی کیفیت آب:

فرا اشباع شدن با گاز های محلول زمانی اتفاق میفتد که فشار گاز ها از فشار اتمسفری بیشتر شود. این اتفاق زمانی میفتد که آب با هوا تحت فشار بالا ترکیب شود (مثال:در عمق یک برکه یا در یک مخزن آب، در آب های زمینی یا هنگامی که آب به درون یک پمپ آب سانتریفیوژی کشیده شود). همچنین میتواند زمانی اتفاق بیفتد که هوای سرد با آب گرم ترکیب میشود بدون اینکه به گاز زمان لازم برای هم دما شدن با آب داده شود.

بطری حاوی چنین آبی یا حباب هایی درون خود خواهد داشت که یک طیف ابر مانند در انتهای بطری به وجود می آورند و هرچه به سمت سطح بطری نزدیک میشویم آب صاف تر میشود و یا حباب های بزرگی در آب بر روی دیواره بطری ظاهر میشود. مشابه حالتی که در هنگام باز کردن یک بطری آب گازدار مشاهده میکنیم. حباب های گاز تحت تاثیر فشار گاز بالا به درون خون ماهی هایی که در معرض آب های این چنینی قرار میگیرند وارد میشوند. این حباب ها مسیر مویرگ های آبششی ماهی را مسدود میکنند. در موارد نیمه حاد حباب ها باله های پشتی و جانبی ماهی را تحت تاثیر قرار میدهند و در میان پرده های باله ها قابل مشاهده اند.

حاشیه دورین بافت های آسیب دیده دچار نکروز میشود(مرگ بافت) و مواردی هم از قزل آلا های آسیب دیده ثبت شده که در آنها باله پشتی کاملا از بین رفته است. در موارد حاد این عارضه به علت بسته شدن سرخرگ های اصلی سریعا منجر به مرگ میشود و حباب های بزرگی به وضوح در میان پرده های تمامی باله ها قابل مشاهده است. علائم مشابهی در میان غواص هایی که در اعماق آب غواصی میکنند زمانی که به سطح آب برمیگردند مشاهده میشود. راهکار پیشگیری این است که ماهی ها را به آب های معمولی منتقل کنیم و هوادهی آب را افزایش دهیم تا زمانی گاز های محلول از بدن ماهی خارج شوند.

:نقش آمونیاک محلول در کیفیت آب

آلودگی جریانات استخر ها و برکه های آب توسط آمونیاک میتواند منشا طبیعی داشته باشد (فاضلاب دفع شده، آب های کشاورزی و کم شدن نیتریت و نیترات در آب به علت فعالیت باکتری ها در آب های فعال از نظر باکتریایی) یا به دلایل غیر طبیعی ایجاد شود (ذرات شناور در گاز های کارخانه ای، ضایعات کارخانه ها و مراکز تولید نیرو).هر دو مورد ذکر شده به شدت بر کیفیت آب تاثیر میگذارند. در آب یا مایعات زیستی آمونیاک بصورت مولکول(NH3) یا بصورت یون آمونیاک (NH4+) وجود دارد. نسبت میان این دو نوع بستگی به PH  و دمای آب دارد. دیواره سلولی موجودات زنده برای مولکول آمونیاک غیر قابل نفوذ است اما فرم یونی آمونیاک میتواند به بافت های زنده ورود کند.

خروج مولکولی آمونیاک از بدن ماهی نیاز به انجام انتقال فعال دارد. فرم مولکولی آمونیاک ماهی ها سمی است. همچنین در شرایط عادی PH  آب معمولا اسیدی است اما در صورتی که آب بازی شود دفع آمونیاک مولکولی توسط ماهی ها سخت تر می شود و حتی آمونیاک محیط به درون آبشش بازجذب میشود. این توضیح میدهد که چگونه آمونیاک مولکولی وارد مویرگ های آبششی میشود و از آنجا به خون و از خون به بافت ها راه میابد. آمونیاک بر روی مغز تاثیر شدیدی دارد، به همین دلیل است که موارد مسمومیت با آمونیاک معمولا توام با علائم عصبی است. بررسی کیفیت آب در جریان های آبی، برکه ها و مراکز پرورش ماهی شامل بررسی مداوم مقدار غلظت آمونیاک محلول در آب است.

برای اینکه درجه سمیت آمونیاک محلول در آب را محاسبه کنیم بسیار مهم است که مقدار آمونیاک مولکولی محلول در آب را بدانیم.

علاوه بر دما و ph ، عامل دیگری  که درجه ی سمیت آمونیاک در آب را تغییر میدهد مقدار اکسیژن محلول در آب است. هرچه مقدار اکسیژن محلول در آب کمتر باشد درجه ی سمیت آمونیاک محلول افزایش میابد. همچنین در درجه ی دوم مقدار کربن دی اکسید آزاد موجود در آب بر روی درجه ی سمیت آمونیاک تاثیر گزار است. هرچه کربن دی اکسید تولید شده در فرایند تنفس ماهی بیشتر باشد تجمع آن بر روی سطح خارجی آبشش ها منجر به پایین آمدن ph آب در سطح خارجی آبشش میشود که جذب آمونیاک مولکولی را افزایش میدهد. این کاهش ph  همچنین از مقدار کربن دی اکسیدی که به طور عادی در آب وجود دارد نیز تاثیر میپذیرد. آمونیاک مولکولی شدیدا برای ماهی ها سمیست و کیفیت آب را کاهش میدهد.

هرچه مقدار اکسیژن آب کمتر باشد مقدار کمتری از آمونیاک برای کشتن ماهی ها نیاز است. اولین علائم مسمویت آمونیاک مشاهده ی بی قراری و افزایش میزان تنفس در ماهی هاست. ماهی ها به سطح آب نزدیک تر میشوند. در مراحل پیشرفته تر کپور ها دهان خود را در تلاش برای تنفس باز میکنند ، علائم بی قراری در آنها تشدید میشود و تنفسشان غیر عادی میشود و سپس شروع به فعالیت شدید میکنند. در مرحله ی بعدی ماهی ها به محرک ها با خشونت پاسخ میدهند ، تعادل خود را از دست میدهند و به بیرون از آب جهش میکنند و ماهیچه هایشان به صورت عصبی منقبض میشود.

ماهی های مسموم شده به پهلو قرار میگیرند در حالی که دهان و پوشش آبشش هایشان از فشار عصبی کاملا باز شده است. در مرحله ی بعد به نظر میرسد که ماهی ها وارد دوره ی کوتاهی از ترمیم میشوند. ماهی ها به شنای عادی خود برمیگردند و فقط اندکی بی قرار به نظر میرسند. این مرحله سپس با یک دوره از فعالیت شدید ماهی ها جایگزین میشود ، ماهی ها رنگ پریده میشوند و میمیرند. پوست ماهی هایی که با آمونیاک مسموم شده اند رنگ پریده به نظر میرسد و با لایه ای با قطر متغیر ( نازک تا قطور ) از موکوس پوشیده شده است. در مواردی خونریزی های جزئی در بدن ماهی به وجود میاید ، معمولا در ابتدای باله های جلویی و در قسمت های پیشین حفره ی چشمی. آبشش ها معمولا انباشته از موکوس هستند.

ماهی هایی که در معرض آمونیاک بالا قرار میگیرند ممکن در از ناحیه ی آبشش خونریزی خفیف یا شدید داشته باشند. ترشح شدید موکوس در سطح داخلی پوشش آبشش ها مشاهده میشود ( بیشتر در انتهای عقبی ) . اندام های درون حفره ی بدن ماهی ها ممکن است ورم کرده به نظر بیایند و از شکل افتاده باشند. در سال های اخیر موارد بیشماری از طلفات در میان ماهی های کپور به علت آنچه مرگ آبششی بر اثر مسمویت نامیده میشود

ثبت شده است. علت اصلی وقوع این پدیده مسمومیت آمونیاک است که به علت بالا رفتن سطح آمونیاک خون به مقدار زیاد اتفاق میفتد. همانطور که پیشتر گفته شد آمونیاک فراورده ی ناخواسته ی هضم شدن نیتروژن است. اگر انتشار آمونیاک از آبشش ها به هر دلیل ( کمبود اکسیژن ، آسیب دیدگی آبشش و بالارفتن ph ) کاهش یابد سطح آمونیاک خون افزایش میابد که منجر به بروز علائمی میگردد که مسمومیت آتونیک نام دارد که میتواند باعث مسمومیت منجر به مرگ آبششی در ماهی ها شود.

: نیتریت ها و نیترات ها در کیفیت آب

نیتریت ها معمولا به همراه آمونیاک و نیترات ها در آب ها سطحی وجود دارند اما مقدار آنها با توجه به عدم ثباتشان معمولا کم است. آنها معمولا یا اکسید شده و به نیترات تبدیل میشوند یا بار خود را از دست داده و به مولکول آمونیاک تبدیل میشوند. هر دوی این واکنش ها به صورت شیمیایی و بیوشیمیایی توسط باکتری ها انجام میشود. نیترات فراورده ی نهایی تولید شده طی واکنش هضم مواد آلی نیتروژن دار است. آنها به طور عادی در غلظت پایین در تمامی آب های سطحی وجود دارند.

نیترات در خاک وجود ندارد و وجود آن وابسته به آب, و کیفیت آب است. علت عمده ی آلودگی آبهای سطحی با نیترات استفاده از کود نیتراته در زمین های کشاورزی و راه یافتن آن به آب به وسیله ی فاضلاب است. حضور نیتریت در آب منجر به افزایش مقدار آمونیاک آب میشود و کیفیت آب را پایین میاورد .در شرایطی که هوادهی آب مناسب باشد آمونیاک اکسید شده و طی دو واکنش هوازی متفاوت توسط باکتری ها به نیتریت یا نیترات تبدیل میشود.

اثر مسمومیت زای نیتریت بر روی ماهی ها کاملا شناخته شده نیست. این موضوع به شماری از عوامل داخلی و خارجی بستگی دارد ( مانند سن ماهی ، گونه ی ماهی و کیفیت کلی آب ). یون های نیتریت توسط سلول های کلوراید آبششی جذب میشوند. در جریان خون این یون ها به گلبول های قرمز چسبیده و متهموگلوبین را در خون افزایش میدهند. این پدیده منجر به کاهش ظرفیت انتقال اکسیژن خون میشود.

افزایش متهموگلوبین خون را میتوان با قهوه ای شدن رنگ خون و آبشش ها مشاهده کرد. اگر مقدار متهموگلوبین خون به اندازه ی 50 درصد هموگلوبین خون نشود ماهی ها معمولا زنده میمانند. اگر این مقدار به 70 تا 80 درصد برسد ماهی ها معمولا بی حال میشوند و با بیشتر شدن این مقدار توانایی حفظ تعادل محوری خود را از دست داده و نسبت به واکنش نشان دادن به محرک های محیطی نیز ناتوان میشوند. البته ممکن است ماهی ها در این شرایط نیز بتوانند همچنان زنده بمانند جرا که اریتروسیت های موجود در خون حاوی آنزیم تبدیل کننده ی متهموگلوبین به هموگلوبین هستند.

اگر ماهی به آب فاقد نیتریت منتقل شود میتواند به روش یادشده طی 24 تا 48 ساعت غلظت متهموگلوبین خون خود را به مقدار عادی بازگرداند. ماهی های که از این عارضه رنج میبرند به آب هایی با اکسیژن بیشتر نیاز دارند چرا که خون آنها توانایی حمل اکسیژن کمتری دارد و نمیتوانند استفاده ی بهینه از مقدار اکسیژن معمولی مورد نیازشان در آب را داشته باشند. همچنین دمای بالا موجب افزایش نیاز ماهی به اکسیژن میشود پس ماهی ها در این شرایط در آب هایی با دمای پایین تر راحت تر زندگی میکنند.

هیدروژن سولفید

هیدروژن سولفید معمولا به طور طبیعی در آب هایی وجود دارد که درآنها هضم پروتئین انجام میشود و بر کیفیت آب آن منظقه شدیدا تاثیر گذار است. همچنین فعالیت های صنعتی مانند فعالیت های کارخانه های استخراج و ذوب فلزات ، کارخانه هایی که زباله های شیمیایی تولید میکنند ، کارخانه های کاغذ سازی و دام داری ها از دلایل عمده ایجاد این نوع آلودگیست. این ماده برای ماهی ها به شدت سمیست و یر روی کیفیت آب موثر است .غلظت 0.4 میلیگرم تا 4 میلیگرم آن برای بسیاری از انواع ماهی کشنده است (0.4 دهم برای سالمونید ها تا 4 میلیگرم برای گونه هایی از کپور ، مار ماهی و آن). درجه سمیت این ماده با افزایش ph کاهش میابد ( به علت اینکه در ph بالا یون هیدروژن سولفید درصد بیشتری دارد و درجه ی سمیت آن کمتر از هیدروژن سولفید مولکولیست).

کربن دی اکسید:

کربن دی اکسید معمولا به صورت گاز محلول در آب وجود دارد و تنها ده درصد از آن به صورت کربنیک اسید h2co3 است. مجموع این دو ماده را کربن دی اکسید آزاد مینامند. فرم یونی کربن دی اکسید در واقع همان بیکربنات و کربنات است.

وجود این مواد در آب خاصیت بافر آب را افزایش میدهد.معمولا مقدار co2 در سطح آبی که جریان دارد چند میلیگرم در لیتر است و ندرتا به 20 یا 30 میلیگرم در لیتر میرسد. در آب هایی که سطح راکد دارند به علت فعالیت فوتوسنتز مقدار کربن دی اکسید محلول طبقه بندی شده است. مقدار کربن دی اکسید آزاد در سطح این آب ها کمتر و در عمق آنها بیشتر است. اگر تمام کربن دی اکسید موجود در آب های سطحی صرف فوتوسنتز شود ممکن است ph در سطح آب به 8.3 برسد و در آبهایی که بیکربنات زیادی دارند در نور روز تا 10 نیز افزایش پیدا کند. آب هایی که منبعشان آب های زیرزمینی ای است که بستر گچی یا آهکی دارند معمولا ده ها میلیگرم در لیتر کربن دی اکسید آزاد در خود دارند.

این مسئله هنگامی اهمیت پیدا میکند که بخواهیم برای پرورش ماهی از این آب ها استفاده کنیم. مسمومیت به وسیله ی کربن دی اکسید میتواند مستقیم یا غیر مستقیم باشد. تاثیر غیر مستقیم کربن دی اکسید آزاد و غیر آزاد بر روی ماهی ها به طور کلی به وسیله ی تاثیرشان بر روی ph آب است. تغییرات ph آب بر روی سمیت مواد شیمیایی ای که هم به صورت مولکول و هم به صورت یون در آب وجود دارند و تنها یکی از دو حالت آنها برای ماهی ها سمی است تاثیر میگزارد ( مانند آمونیاک و هیدروژن سولفید ).

تاثیر مستقیم آن بر کیفیت آب زمانی رخ میدهد که مقدار کربن دی اکسید آزاد آب بیش از حد کم یا زیاد باشد. در آب هایی که دارای اکسیژن پایین هستند مانند آب هایی که در آنها مواد فاسد شدنی زیادی وجود دارد و یا در آب هایی که در آن ماهی ها به صورت متراکم نگهداری میشوند یا در صورتی که برای نگهداری  ماهی ها از آبهای زیرزمینی ای استفاده شود که به خوبی هوادهی نشده باشند مقدار co2 ی آزاد تا حد آسیب زایی بالا میرود. در شرایط اینچنینی انتشار کربن دی اکسید از بدن ماهی به آب کاهش میابد ، مقدار آن در خون افزایش میابد و آن را اسیدی میکند

. اگر این افزایش تدریجا ( مثلا در طی یک روز ) صورت گیرد ماهی ها میتوانند به آن عادت کنند. آنها برای پایین آوردن خاصیت اسیدی خونشان مقدار بیکربنات آنرا افزایش میدهد. این ماهی ها ممکن است در صورت بازگشت به آب طبیعی از بازی بودن خون رنج ببرند و دچار مشکلاتی شوند. در آبهایی که اکسیژن پایین و کربن دی اکسید بالا دارند ماهی ها تهویه ی خود را افزایش میدهند ، بیقرار میشوند ، تعادل خود را از دست میدهند و ممکن است بمیرند. 20 میلیگرم کربن دی اکسید آزاد در هر لیتر بیشترین مقداریست که قزل آلا میتواند قبل از اینکه به مشکلات کلیوی دچار شود تحمل کند. این مقدار برای کپور ها 25 میلیگرم در لیتر است.

حساسیت ماهی ها به کربن دی اکسید آزاد با افزایش ظرفیت اسیدی شدن آب کاهش میابد. اگرچه اتفاقی که معمولا می افتد کمبود کربن دی اکسید آزاد در آب است. کمبود کربن دی اکسید آزاد در آب معمولا زمانی عارض میشود که مقدار فوتوسنتز انجام شده در آب توسط گیاهان و فیتوپلانکتون ها زیاد باشد ، سختی آب در کارخانه هایی که برای تولید برق از آب داغ استفاده میکنند کم شده باشد و در صورتی که آب بیش از حد نیاز با هوای فاقد کربن دی اکسید هوادهی شده باشد اگر مقدار کربن دی اکسید آزاد کمتر از یک میلیگرم در لیتر در آب محل نگهداری ماهی ها باشد تعادل اسیدی درون بدن و دستگاه گردش خون ماهی بر هم میخورد و منجر به قلیایی شدن فضای درون بدن ماهی میشود. این امر سبب بروز علائم خفگی در ماهی می شود حتی اگر مقدار اکسیژن موجود در آب به مقدار کافی باشد.

ref

http://www.fao.org/3/a-t1623e.pdf

https://abziban.com/product/airmixer/

این مطلب چقدر مفید بود؟

برای امتیاز دادن روی ستاره کلیک کنید

سوالی دارید؟ از کارشناسان ما بپرسید

همین حالا با شماره 09114646386 تماس بگیرید.

در بحث‌‌ پیرامون این مطلب شرکت کنید!

2 دیدگاه. دیدگاه جدید بگذارید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

این زمینه را پر کنید
این زمینه را پر کنید
لطفاً یک نشانی ایمیل معتبر بنویسید.
شما برای ادامه باید با شرایط موافقت کنید

دسته بندی ها

موضوعات پیشنهادی

پربازدیدترین مطالب

فهرست