بیماری های قزل آلا و کنترل آنها

بیماری قزل آلا

مقدمه :

به طور کلی آزاد ماهیان در محیط بسیار پیچیده‌ای زندگی می‌کنند. تصور نادرستی است که آب را به تنهایی، مایه حیات آنها بدانیم. عوامل متعدد و متنوعی به شکل مستقیم و غیرمستقیم بر روی کیفیت آب تاثیر می‌گذارند. این مقاله سعی دارد به بررسی روش‌های تشخیص بیماری‌های قزل آلا و کنترل آنها بپردازد.

آزاد ماهیان به شکل اجتناب ناپذیر و غیر قابل برگشتی به محیط اطراف خود وابسته هستند. هرگونه تغییر کیفی در آب در رفتار و فیزیولوژی ماهی اثرگذار است. این تغییرات منجر به بروز پاره‌ای اشکالات می‌شوند. به عنوان مثال افزایش دمای آب از 9 تا 15 درجه سانتی‌گراد سبب ایجاد تغییرات مقابل در قزل آلای پرورشی 100 گرمی و آب محیط پرورش می‌گردد:

الف) تغییرات آب

  1. 8/12 درصد کاهش غلظت اکسیژن
  2. 8/58 درصد افزایش آمونیاک غیر یونیزه
  3. 5/67 درصد کاهش اکسیژن محلول

ب) تغییرات مرتبط با ماهی

  1. 5/67 درصد افزایش میزان متابولیسم (سوخت و ساز بدن)
  2. 8/97 درصد افزایش رشد طولی
  3. 7/66 درصد افزایش رشد وزنی
  4. 6/98 درصد افزایش تولید آمونیاک
  5. 1/33 درصد کاهش ظرفیت حمل اکسیژن

جدول 1: عوامل مستقیم و غیر مستقیم ایجاد کننده بیماری های محیطی در قزل آلا

ردیف عوامل مستقیم عوامل غیر مستقیم
1 اسیدیته پی اچ
2 آمونیاک قلیائیت
3 نیتریت سختی
4 اکسیژن محلول درجه حرارت
5 مواد آلی شدت جریان
6 مواد غیر آلی دستکاری
7 باقیمانده مواد دفعی تراکم ماهی
8 ذرات جامد معلق  
9 ضربه  
10 دی اکسید کربن  

مورد دیگر ایجاد کننده بیماری های قزل آلا افزایش میزان مصرف غذای روزانه ماهیان می‌باشد.

اولین تغییر ناشی از افزایش مصرف غذا، افزایش میزان سوخت و ساز بدن است. این مسئله سبب افزایش رشد، افزایش تولید آمونیاک، افزایش تولید گاز دی اکسید کربن و رسوبات و تولید مواد معلق جامد می‌شود. افزایش رشد یک تغییر مثبت و مفید برای پرورش دهنده می‌باشد اما افزایش آمونیاک، دی اکسید کربن و مواد جامد معلق تغییرات منفی زیادی روی محیط و ماهی ایجاد می‌کنند.

همان طور که از مثال‌های فوق برداشت می‌شود بیماری‌های محیطی شبکه به هم پیوسته و پیچیده‌ای را ایجاد می‌کنند. توانایی درک و تمایز این عوامل از یکدیگر، حساسیت کار تشخیص و کنترل بیماری‌های محیطی و به عبارتی پیچیدگی کار کارشناسان بیماری‌های آبزیان را روشن می‌سازد. بدیهی است همکاری کامل پرورش دهندگان در ارائه اطلاعات درخواستی و همچنین آشنا شدن آنها با مبانی و اصول بیماری‌های محیطی نقش موثری در کاهش ابتلا به این عوارض و افزایش سود آوری خواهد داشت.

عوامل محیطی موثر در بروز بیماری های قزل آلا:

اسیدیته (میزان اسیدی بودن آب)

اسیدیته به معنی درجه توانایی آب در خنثی کردن یون هیدروکسیل بوده و اغلب در مقابل میزان کربنات کلسیم موجود در آب می‌باشد. افزودن حدود 3 میلی گرم در لیتر از اسیدهای معدنی برای اکثر آزاد ماهیان از جمله قزل آلای رنگین کمان کشنده است. اسیدیته ارتباط نزدیکی با PH و قلیائیت دارد که در مبحث عوامل غیر مستقیم بیان می‌شوند.

آمونیاک (آمونیاک یونیزه و غیر یونیزه)

محصول نهایی متابولیسم یا سوخت و ساز پروتئین در بدن ماهی می‌باشد. ماهی آمونیاک را برای تبادل یون سدیم (NA+) در غشا یا جداره آبشش‌ها دفع می‌کند. در محیط آب، آمونیاک به دو شکل وجود دارد: نوع وابسته یا آمونیاک یونیزه (NH4+) که برای ماهی غیر سمی است. نوع غیر وابسته یا آزاد یا آمونیاک غیر یونیزه (NH3) که به شدت برای ماهیان سمی می‌باشد. اگر ماهی قزل آلا در محیطی که بیشتر از 03/0 میلی گرم در لیتر آمونیاک دارد قرار بگیرد، دچار کاهش رشد و مستعد ابتلا به بیماری‌های آبشش می‌شود.

نسبت NH4+ به NH3 به درجه حرارت و PH آب وابسته است. اگر ماهی مدت زمان طولانی در معرض بیش از 03/0 میلی گرم در لیتر آمونیاک قرار گیرد، جراحاتی در آبشش‌هایش ایجاد می شود که بعضا قابل برگشت و درمان نبوده و علاوه بر آن میزان آمونیاک خون به علت اختلال در تبادل سدیم و NH4+ زیاد شده که در کیفیت گوشت ماهی نیز تاثیر می‌گذارد.

تغییرات ایجاد شده متعاقب افزایش مقدار غذای مصرف شده در یک مزرعه پرورش ماهی قزل آلا

فلوچارت عوارض بیماری های قزل آلا

نیترات

دامنه تحمل این مواد در آزاد ماهیان 55/0 میلی گرم در لیتر می‌باشد. در صورت افزایش این مقدار اختلالاتی در ماهی ایجاد می‌شود که متعاقب آن از توانایی حمل اکسیژن توسط خون به شدت کاسته شده که برای ماهی به شدت مضر است.

اکسیژن

اکسیژن محلول، مهم ترین  نیاز اولیه ماهی در محیط آبی می باشد.

اختلاف فشار نسبی 12 تا 15 میلی گرم جیوه بین فشار اکسیژن آب و فشار اکسیژن آبشش ماهی برای تبادل اکسیژن بین آن ها لازم است.

اگر فشار اکسیژن عروقی بین 70 تا 80 میلی متر جیوه باشد، فشار اکسیژن محیط نباید کمتر از 90 میلی متر جیوه باشد. در این حالت آب تقریبا به میزان 60 درصد اشباع می باشد.

آلاینده های آلی و غیر آلی

آلاینده های آلی در آب سیستم پرورش ماهی از طریق فاضلاب صنایع و کشاورزی وارد می شوند و موارد بسیاری را شامل می شوند.

آلاینده های غیر آلی در پرورش قزل آلا عمدتا دارای منشا طبیعی هستند. فلزات سنگین از جمله سرب، روی، مس، کروم، کادمیوم و آهن از آن جمله می باشند. هر یک از این مواد دارای دامنه خطر خاصی هستند. محدوده  بدون  خطر این مواد در قزل آلا به میزان کمتر از 1/0 میلی گرم در لیتر برای هریک از این فلزات می باشد.

نیتروژن فوق اشباع

نیتروژن فوق اشباع آب یک مشکل متداول می باشد. آب چاه های عمیق یا استخرهای دارای شیب تند معمولا دارای 110 تا 120 درصد نیتروژن اشباع هستند. آب فوق اشباع از نیتروژن قادر به حمل اکسیژن کافی برای ماهی نیست.

مواد جامد دفعی

در صورت تجمع مدفوع ماهیان در محیط استخر، این پدیده به صورت های مختلف منجر به کاهش رشد می شود از جمله این دلایل افزایش جمعیت باکتری های مصرف کننده اکسیژن در آب و افزایش میزان رسوبات در لابلای آبشش های ماهیست.

ضخیم شدن جدار آبشش به علت تماس زیاد با این مواد به وقوع پیوسته و ممکن است در اثر تجمع آن ها مواد سمی ایجاد شود.

مواد جامد معلق

مواد جامد معلق از منابع مختلف به محیط پرورش ماهی وارد می شوند و با توجه به ماهیت خود مشکلاتی را در آبشش ها ایجاد می کنند. اگر مقدار این مواد کمتر از 80 میلی گرم بر لیتر باشد، بی ضرر می باشند. گروه های بی ضرر گیاهان و رسوبات تازه تشکیل شده مانند خاکستر آتشفشان ها که دارای لبه های تیز و بی قاعده هستند سبب ایجاد آماس رشته های آبششی شده و منجر به کاهش جریان آب در فضای بین آبشش ها می شوند.

ضربه

ضربه یکی از عوامل ناشی از سوء مدیریت است که در اثر آن ماهی دچار جراحات فیزیکی می شود. در مواردی این صدمات خود به خود بهبود می یابند. آزاد ماهیان نسبت به جابجایی و ضربه بسیار حساس می باشند.

            دی اکسید کربن

دی اکسید کربن محصول متابولیسم هوازی و بی هوازی ترکیبات آلی بوده و یک ماده جانبی و فرعی تنفسی محسوب می شود. آب تازه معمولا دارای 2 میلی گرم CO2 بر لیتر می باشد. مقادیر بالای 12 میلی گرم بر لیتر اثر منفی روی رشد ماهی دارند. گاهی چاه های عمیق دارای مقادیر بالایی از این گاز می باشند که سبب کاهش اکسیژن محلول و اسیدی شدن PH آب می شود. در سیستم های مدار بسته مقادیر زیادی دی اکسید کربن توسط ماهی تولید می شود. از طرفی میزان دی اکسید کربن پلاسما می تواند بر عملکرد هموگلوبین خون تاثیر سوء گذاشته و روی سیستم تولید مثل ماهی نیز اثر شدید بگذارد.

عوامل غیر مستقیم ایجاد کننده بیماری های قزل آلا:

  •  (PH)

نقش PH در بیماری های محیطی به صورت غیر مستقیم است ولی مقادیر خیلی کم (کمتر از 6) و خیلی زیاد (بیشتر از 8) می تواند تاثیرات مستقیم و مخرب بر روی قزل آلا بگذارد. متداول ترین اثر غیر مستقیم این عامل تاثیر آن روی نسبت آمونیاک یونیزه (NH4+) به آمونیاک غیر یونیزه(NH3) می باشد. در PH زیر 7 میزان آمونیاک خیلی کم است. در PH بالای 7 مقادیر آمونیاک زیاد می شود.

  • قلیائیت

درجه قلیائیت، درجه است که آب می تواند یون های هیدروژن را خنثی کند و با میزان کربنات کلسیم آب سنجیده می شود. قلیائیت آب شامل کربنات ها، بی کربنات ها، هیدروکسیدها و به میزان کمتری سیلیکات ها، بورات ها، فسفات ها و مواد آلی می باشد. آب مناسب برای قزل آلا و آزاد ماهیان باید بالای 100 میلی گرم در لیتر کربنات و بی کربنات داشته باشد.

  • سختی آب

سختی آب به میزان کلسیم و منیزیم ( میلی گرم در لیتر) آن بستگی دارد. ماهی در آب های شیرین سخت ( بالای 200 میلی گرم در لیتر) انرژی متابولیک کمتری برای تنظیم اسمزی به نسبت آب های نرم ( کمتر از 30 میلی گرم در لیتر) مصرف کرده و در نتیجه انرژی متابولیک بیشتری برای رشد ذخیره می کند.

  • درجه حرارت

درجه حرارت شاید مهم ترین فاکتور غیر مستقیم و مهم در بیماری های محیطی قزل آلا باشد(رابرتز1975). ماهی خود مستقیما تحت نفوذ درجه حرارت آب است. هرگونه از ماهیان اصولا دارای یک درجه حرارت ترجیحی می باشند. درجه حرارت محیطی استاندارد (SET)، درجه حرارت مناسب رشد هرگونه می باشد. درجه حرارت محیطی استاندارد ماهی قزل آلا 15 درجه سانتی گراد بوده و محدوده تحمل حرارتی آن 19 درجه سانیگراد می باشد. آزاد ماهیان در درجه حرارت بالاتر یا پایین تر از استاندارد، با کاهش رشدی معادل 8 درصد به ازاء هر درجه سلسیوس مواجه می شوند. در درجه حرارت بالاتر از استاندارد، ماهی در خطر مرگ قرار میگیرد، اگرچه اختلاف نظرهایی در خصوص درجه حرارت مرگ قزل آلا وجود دارد. در خیلی از نقاط دنیا، قزل آلا در درجه حرارت 26 درجه سانتیگراد بدون اشکال رشد میکند.

یکی از علائم بالینی اولیه این مسئله کاهش رشد و کاهش ضریب تبدیل می باشد. درجه حرارت همچنین در سایر عوامل مستقیم تاثیرگذار می باشد. به عنوان مثال ارتباط نیتروژن – آمونیاک، به درجه حرارت وابسته است. تاثیر ترکیبات سمی نیز به درجه حرارت وابستگی دارد.                                                                                                                                                                     

جدول 3: ارتباط بین استرس درجه حرارت و افزایش طول روزانه در ماهیان قزل آلای رنگین کمان

درجه حرارت (سانتیگراد) رشد طولی روزانه (بر حسب میلی متر)
2 0
5 22/0
10 746/0
15 270/1
20 746/0
25 222/0

شدت جریان آب:

شدت جریان آب بستگی به میزان آب ورودی و شکل کلی استخر ها دارد. شدت جریان نباید از 5/2 سانتی متر بیشتر باشد.

افزایش شدت جریان آب می تواند منجر به بروز ضربه مکانیکی بشود. دستکاری هم جزء ضربات مکانیکی محسوب می شود. دستکاری و جابجایی حساسیت ماهی به سایر فاکتورها را افزایش می دهد. به عنوان مثال ریزش فلس ها در جریان دستکاری سبب اختلال در تعادل اسمزی ماهیان می شود اگر ریزش فلس ها زیاد باشد، حالت تورم و ادم شدید در ماهیان آب شیرین ایجاد می شود.

تراکم ماهی در حوضچه ها

تراکم ماهی در استخرهای پرورشی متداول ترین عامل استرس مزمن در پرورش ماهی قزل آلا می باشد. میزان وزن زنده ماهی قابل نگهداری در هر متر مکعب از فضای حوضچه ها با توجه به گونه های آبزی متفاوت است. در مورد قزل آلای رنگین کمان این مقدار 3 کیلوگرم در متر مکعب می باشد. اگر تراکم از این میزان بیشتر شود، استرس های مختلف برای ماهی ایجاد می شود. در صورت استمرار این استرس سندرم بیماری محیطی آبشش ها، کاهش رشد و افزایش حساسیت به عفونت های مختلف پدیدار می شود.

بیماری های قزل آلا و عوامل اختصاصی

سندروم های محیطی از نظر همه گیر شناسی کاملا مشابه یکدیگر می باشند. کوتاهی زمان وقوع، کندی بروز علائم، تلفات و مرگ و میر محدود از این علائم هستند. معمولا این علائم در کنار کاهش رشد و بیحالی ماهی بروز می کند. شناسایی علت دقیق عامل ایجاد کننده بیماری بسیار مشکل می باشد و عوامل دخیل در ایجاد استرس حاد عمدتا شامل فعالیت های روزانه کارگاه، نظافت و پاکسازی استخرها، حمل و نقل و تجویز دارو ها و مواد شیمیایی است. فاکتورهای متداول در بروز استرس های مزمن تراکم و کیفیت آب می باشد.

نشانه بالینی عمده در استرس های حاد ازدیاد فعالیت(Hyperactivity) ماهی می باشد. کاهش سریع میزان اسید اسکوربیک بین کلیوی، افزایش چرخش کورتیزول، قطع فعالیت کلیوی و روده ای، افزایش آمونیاک خون در این موارد ایجاد می شود. بروز این علائم در بررسی های آزمایشگاهی دوره ای در مزارع پرورشی قزل آلا هشداری جدی برای کاهش و یا حذف استرس های مختلف در مزرعه می باشد. اگر عوامل استرس زا در مزرعه باقی بمانند، ماهی خود را با آن ها عادت داده و خطرات آن را تحمل می کند. کاهش میزان رشد و بروز تیرگی سرتاسری ( ملانیزه شدن) در بدن از نشانه های مشخص این مرحله می باشد. متعاقب این وضعیت، بافت بین باله ها (شعاع باله ها) یکپارچگی و استقامت خود را از دست داده و عروق مرتبط با آن ها انسداد پیدا می کنند. استمرار استرس های حاد ممکن است به مرگ ماهی منجر شود.

!در بیماری های قزل آلا آبشش ها سنگر اول هستند

این بیماری یکی از عوامل عمده کاهش تولید مزارع پرورش قزل آلا است. نشانه های مبهم و متعدد این عارضه زمینه مرگ سریع آبزی را فراهم می سازد. عفونت های ثانویه متعاقب این بیماری علت اصلی مرگ است. واکنش های آماسی و ضخیم شدن بافت پوششی آبشش ها از نشانه های آزمایشگاهی بیماری می باشد. اگر مدت زمان تحریک کوتاه باشد واکنش قابل توجهی در ماهی ایجاد نمی شود ولی در صورت استمرار تحریک بافت پوششی سنگفرشی تیغه های ثانویه آبشش از مویرگ های زیرین خود جدا شده و مایعات آماسی جای آن را پر می کنند. در این حالت ماهی علائم ناراحتی تنفسی را نشان می دهد.

این وضعیت را می توان با تهیه یک لام مرطوب، یک ساعت بعد از مصرف مواد شیمیایی مانند فرمالین در آبشش مشاهده نمود. در این حالت تنفس پایین، متورم و بزرگ شدن بافت آبشش و باز ماندن سر پوش آبششی به راحتی قابل مشاهده است.

در صورت تداوم عارضه، اختلالات بیشتری در آبشش ایجاد می شود. اگر 1 تا 2 هفته این وضعیت تداوم یابد، بافت آبشش از سرپوش آبششی بیرون می زند و سرپوش باز می ماند. راه های مختلفی برای پیشگیری و کنترل بیماری های محیطی آبشش وجود دارد. مهم ترین اقدام پرهیز از شرایط نامناسب محیطی و تراکم بالا می باشد. اندازه گیری مرتب فاکتورهای محیطی مزرعه یکی از اقدامات اصولی است، تا قبل از وقوع شرایط نامناسب، اصلاحات لازم به عمل آید. بررسی بافت آبشش از نظر هیپر تروفی یا افزایش ضخامت آن و بررسی وضعیت اتصال بافت پوششی و مویرگ های زیرین در تشخیص و پیشگیری بسیار موثر است. در صورت مدیریت بهداشتی ضعیف، انواع باکتری ها و انگل ها در آبشش های دارای عارضه نفوذ کرده و عفونت های ثانویه ایجاد می کنند.

در صورت تایید عوارض فوق اگر امکان داشته باشد و سن و اندازه ماهی اجازه دهد، می توان برای برقراری شرایط مناسب به مدت 3-4 روز تغذیه را متوقف نمود تا کاهش نیاز ماهی به اکسیژن، کاهش تولید آمونیاک، مواد دفعی و بقایای تغذیه ای در استخرها فراهم شود. استفاده از محلول 1-2 درصد نمک طعام مفید می باشد، این امر باعث کاهش سطح نیتروژن آمونیاکی خون، تحریک به ترشح موکوس و ایجاد حالت انقباضی و جمع شدن آبشش ها می شود. کاهش تراکم جمعیت گله به نصف نیز بسیار موثر می باشد.

سنگ های کلیوی(نفرولیتیازیس)

این عارضه در واقع آماس مزمن لوله های جمع آوری کننده ادرار ماهی در کلیه می باشد که در اثر رسوب کلسیم و سایر مواد معدنی ( هیدروکسی آپاتیت) ایجاد می شود. این بیماری معمولا در آب هایی که میزان دی اکسید کربن (CO2) و فسفات بالایی دارند، متداول می باشد. گاهی می تواند منشا غذایی داشته باشد. متاسفانه علیرغم اهمیت، معمولا بدان کم توجهی می شود. در موارد حاد تنها علامت شایع مبتلایان، اگزوفتالمی یا بیرون زدگی دو طرفی چشم های قزل آلا می باشد. تاکنون درمان خاصی برای آن مشخص نشده است و بیشتر باید با کنترل فاکتورهای محیطی و تغذیه ای از وقوع آن پیشگیری نمود.

بیماری توت فرنگی

این بیماری خاص ماهیان قزل آلا بوده و با قرمز شدن قسمت هایی از پوست بدن ماهی مشخص می شود. این وضعیت عمدتا در زیر خط جانبی و در قسمت عقب باله پشتی دیده می شود. شدت ابتلا در گله بین 10-15 درصد است. این حالت ظاهر ماهی را از دید مصرف کننده نامناسب و بیمار جلوه می دهد.

عده ای اعتقاد دارند که این عارضه یک بیماری عفونی می باشد زیرا استفاده از آنتی بیوتیک ها سبب کاهش جراحات می شود. فرضیه دیگری مبنی بر وجود زمینه های آلرژیک و ازدیاد حساسیت ناشی از ترشح مواردی از باکتری ها ساپروفیت موجود در محیط نیز ارائه شده است. دستگاه گوارشی ماهیان مبتلا دارای باکتری های گند روی یا ساپروفیت زیادی می باشند که با استفاده از مواد ضد باکتریایی کاهش می یابند. این فرضیه تا حدود زیادی تائید شده است، اگرچه تزریق زیر جلدی آنتی هیستامین یا مواد ضد حساسیت در کاهش میزان قرمزی پوست نواحی فوق موثر بوده است.

کنده شدن دم(Fin-Nipping)

عارضه شایع ناشی از تراکم زیاد ماهیان قزل آلا در استخرهای پرورشی می باشد. از آنجا که قزل آلا دارای قلمرو ویژه ای از نظر رفتاری در استخرها می باشد، برای دفاع از این قلمرو اکثرا در حال تهاجم می باشد و به همین دلیل کنده شدن باله های پشتی و سینه ای هم ممکن است مشاهده شود. متعاقب این وضعیت و با توجه به نشاندار شدن ماهی درگیر، زمینه ایجاد ضربات بعدی نیز ایجاد می شود. معمولا زخم های پشتی و ضایعات سینه ای در این ماهیان دیده می شود. این عارضه کراهت منظر شدیدی برای مصرف کنندگان ایجاد می کند و از این بابت خسارات اقتصادی زیادی برای پرورش دهندگان به همراه دارد. ماهیان فوق معمولا دچار استرس مزمن شده و سیاه رنگ می شوند. افزایش شدت جریان آب میتواند در مهار این عارضه مفید باشد.

زخم پشتی، عامل ایجاد بیماری های قزل آلا (Soreback)

این عارضه متعاقب کنده شدن باله پشتی در ماهیان قزل آلا به ویژه در استخرهای بتونی زیاد مشاهده می شود. در این موارد، ضربه اولیه و آسیب باله پشتی منشا جراحات پیشرونده دیگر در پوست و عضلات زیرین ناحیه می شود. در موارد شدید، مهره های پشتی ستون فقرات نیز درگیر می شوند. گاهی این عارضه با عفونت های ثانویه مانند قارچ ساپرولگنیا که یک قرچ فرصت طلب آبزی می باشد، توام می شود. عارضه احتمالا دردناک است ولی کشنده نیست. شدت ابتلا بین 5-10 درصد گله می باشد. اقدام موثر در این زمینه کاهش تراکم می باشد. ممکن است با اصلاح شرایط محیطی و دمای آب عفونت های ثانویه ایجاد نشده و موضع التیام یابد.

برق گرفتگی(Electrocutio)

برق گرفتگی یک حادثه شایع در مزارع پرورش قزل آلا می باشد. ممکن است به علت تماس سیم برق با آب استخرها، ماهیان دچار شوک حاد برق گرفتگی شوند. تلفات این عارضه معمولا 100 درصد است. شایع ترین جراحت و نشانه بعد از مرگ، خونریزی عضلات می باشد. این عارضه برای کارکنان مزارع و پرورش دهندگان نیز خطر عمده محسوب می شود. تدابیر پیشگیری و آموزش پرسنل در جلوگیری از وقوع برق گرفتگی بسیار موثر است.

بیماری های قزل آلا ناشی از ضربه

دستکاری نامناسب برای ماهی حکم ایجاد ضربه را دارد. میزان ابتلا و تلفات محدود است.

نظافت استخرها نباید به ماهیان ضربه وارد کند. رقم بندی ماهی نیز اگر با احتیاط و آرامش توام نباشد، آسیب زیادی به ماهیان قزل آلا وارد می کند. این عمل در موارد محدودی می تواند منجر به تلفات شود.

سستونوزیس(Sestonosis)

این عارضه در اثر تجمع مواد آلی، غذا، مدفوع و قارچ در محوطه دهانی و خارهای آبششی ایجاد می شود. این مسئله خصوصا در لاروهای دارای کیسه زرده که زمان زیادی در کف حوضچه های پرورش باقی می مانند، شایع است. میزان ابتلا  بسیار زیاد بوده(بیشتر از 50 درصد) و تلفات شدید ( بیشتر از 90 درصد) ایجاد می کند. با امکانات و تکنولوژی موجود، هنوز درمانی برای آن شناخته نشده است. بهترین درمان، سیفون کردن دائمی و رسوبات کف حوضچه ها می باشد.

آفتاب سوختگی(Sunburn)

عارضه شایع نیمه های تابستان است. علت نهایی و دقیق این عارضه به اعتقاد عده ای، از عدم تعادل جیره غذایی ناشی می شود. گروه دیگری از محققین دخالت ژنتیک را هم موثر می دانند. آفتاب سوختگی معمولا در بچه ماهیان کوچک که به تازگی از ترافهای هچری به حوضچه های فضای آزاد و دارای آب تمیز و شفاف منتقل می شوند دیده می شود. میزان ابتلا بیشتر از 50 درصد بوده ولی تلفات در صورتی که با عفونت های باکتریایی توام نشود، پایین است.

در صورت بروز عفونت های ثانویه میزان مرگ ومیر زیاد است. درمان موثر، فراهم کردن محیط سایه برای استخرها و استفاده از جیره غنی از ویتامین ها خصوصا ب کمپلکس و ویتامین ث می باشد. بهبودی این عارضه معمولا سریع انجام می شود. پیشگیری با نگهداری بچه ماهیان در محیط های سایه به راحتی مقدور می باشد.

 بوتولیسم(Botulism)

بوتولیسم عارضه ی مخصوص استخرهای خاکی عمیق است که رسوبات آن تخلیه نشده و برای سالها باقی می ماند. در این حالت بنتوزها یا موجودات کف بستر به صورت بی هوازی درآمده و با لایه ای از قارچ های آبزی پوشیده می شوند که محیط مناسبی برای رشد و تولید باکتری ها بیهوازی می باشند( مثل کلستریدیوم بوتولینوم).

اگر نوع E و C  از باکتری فوق در رسوبات وجود داشته باشد، با ورود آن ها به دستگاه گوارش ماهی، مسمومیت ایجاد می شود. این وضعیت عمدتا در نیمه تابستان شیوع می یابد، اگرچه هر زمان که درجه حرارت آب بالای 12-15 درجه سانتیگراد باشد، احتمال وقوع آن وجود دارد.

علائم بالینی بوتولیسم اختلال حرکتی و شنای غیر عادی است و متعاقب آن عدم تعادل کامل، فلجی ملایم و مرگ ایجاد می شود، همچنین امکان ایجاد اختلالات آبششی توسط بنتوزها وجود دارد. جراحات و علائم بعد از مرگ قطعی و مشخص نیستند.

برای بررسی در خصوص این بیماری باید به فاکتورهای مرتبط با خاک استخر، رسوبات تجمع یافته، تاریخچه اختلالات ایجاد شده توسط این مواد و آنالیز و تجزیه رسوبات و بافت های ماهی از نظر وجود سم توجه شود.

درمان مشخصی برای این عارضه شناخته نشده است. بهترین راه پیشگیری، حذف و برداشتن سالیانه رسوبات یا اعمال هوادهی مناسب به کف استخرهای خاکی می باشد.

بیماری خون قهوه ای(Brownblood Disease)

بیماری خون قهوه ای نام متداول متهموگلوبینمی بالینی (Clinical methemoglobinemia) در ماهی می باشد. عامل اصلی بروز این بیماری، نیتریت حاصل از اکسید شدن آمونیاک – نیتروژن در آب استخر می باشد. مقادیر پیوسته بالاتر از 55/0 میلی گرم در لیتر برای شروع اکسید شدن یون فروس(Fe2+) ضروری بوده و توانایی حمل اکسیژن توسط هموگلوبین را محدود می کند.

علائم بالینی اولیه قهوه ای شدن رنگ خون ماهیست. بافت های آبشش که در حالت عادی قرمز رنگ هستند، کاملا قهوه ای می شوند. میزان متهموگلوبین اگر از 25 درصد تجاوز کند از نظر بالینی مشکل ساز شده و مقادیر بالای 50 درصد کشنده هستند.

درمان پیشنهادی این عارضه استفاده از نمک طعام به میزان 1-2 درصد و استفاده از جیره غذایی سرشار از ویتامین ٍث ( اسید اسکوربیک) می باشد.

کاهش اکسیژن یا هیپوکسی(Hypoxia)

هنگامی که فشار نسبی اکسیژن محلول کمتر از 90 میلی متر جیوه شود، اختلاف فشار بین آب و خون موجود در لاملای آبشش ها برای انجام تبادل اکسیژنی کافی نبوده و هیپوکسی ایجاد می شود. 3 عامل اصلی در ایجاد این عارضه دخیل هستند که عبارتند از:

  1. تراکم بالای استخرها و واحدهای پرورشی.
  2. اکسیژن مصرفی توسط فیتوپلانکتونها و زئوپلانکتونها در شب هنگام و هوای ابری.
  3. مصرف بیولوژیکی اکسیژن در استخرها.

میزان ابتلا به این عارضه معمولا 100 درصد بوده و میزان تلفات، بیش از حد معمول مزارع است، در صورت تداوم عارضه ممکن است میزان مرگ ومیر افزایش یابد. با توجه به اختلال تنفسی ایجاد شده، کاهش رشد و خسارات اقتصادی ناشی از کاهش تولید از تبعات این بیماری می باشد.

فقدان اکسیژن یا آنوکسی(Anoxia)

موقعی که کاهش اکسیژن محلول آب به نقطه ای برسد که تداوم حیات و زندگی ماهی را با مشکل مواجه کند، آنوکسی ایجاد می شود. این وضعیت معمولا متعاقب قطع جریان آب یا کاهش آب مزارع قزل آلا بروز می کند. اگر اختلالی در اپی تلیوم لاملای آبشش ها نیز وجود داشته باشد، آبشش ها قادر به جذب اکسیژن نخواهند بود، هرچند که میزان آن در آب به مقدار کافی نیز باشد. در مواردی مانند سستونوزیس (Sestonosis) و همچنین در چسبندگی کامل لاملاهای آبشش و عوارض بیماری محیطی آبشش این حالت نیز پدیدار می گردد. ماهیانی که در اثر آنوکسی یا فقدان اکسیژن تلف می شوند، دارای نشانه های مشخص می باشند که از جمله آن ها، باز بودن دهان و سرپوش آبششی و همچنین صلابت و سختی لاشه بلافاصله پس از مرگ می باشد.

برای پیشگیری از این عارضه باید مراقبت دائمی از نظر میزان اکسیژن محلول در سطح استخر ها به عمل آید. همچنین نظافت و پاکیزگی استخرها از بروز تغییرات در تیغه های آبشش و اختلالات بعدی آن جلوگیری می نماید.

علف کش ها و آفت کش ها ، عامل پنهان بیماری های قزل آلا :

سموم علف کش، آفت کش و سایر سموم آلی مشکلات زیادی را در مزارع پرورشی ایجاد می کنند. معمولا بعد از کنترل سایر عوامل بیماری زا و اطمینان از عدم وجود آن ها به تشخیص و بررسی مسمومیت ها روی آورده می شود. تشخیص شیمیایی مسمومیت ها بسیار مشکل و هزینه بر می شود.

در این قبیل موارد معمولا علائم فلجی ملایم و خفیف در موارد جزئی مسمومیت و مرگ در آلودگی های شدید مشاهده می شود. یکی از آثار سموم در مقادیر کم، تضعیف سیستم ایمنی بوده و زمینه ابتلا ماهی به سایر عفونت ها نیز فراهم می شود. در مقادیر زیاد سم، نئوپلازی و ایجاد تومور نیز متحمل می باشد. تشخیص عارضه عمدتا با توجه به سابقه اخذ شده، علائم فلجی ماهی و تغییرات آسیب شناسی ایجاد شده در اندام ها و بالاخره آنالیز و تجزیه شمیایی بافت ها انجام می شود.

بیماری های قزل آلا وابسته به مسمومیت فلزات سنگین(Heavy Metal Toxicities)

وقوع مسمومیت با فلزات سنگین در سیستم های آبزی پروری نادر می باشد  اما در صورت وقوع به شدت خطرناک است. در صورت ورود آلاینده ها یا پساب مراکز صنعتی به منابع آبی که تامیین کننده آب مزارع پرورشی قزل آلا می باشند، بروز این نوع مسمومیت و نشانه های آن را خواهیم داشت. مقادیر مختلف روی، مس و سرب و سایر فلزات سنگین مانند کادمیوم، کروم، سلنیم و نقره نیز برای پرورش ماهیان قزل آلا عوارض و مشکلاتی را ایجاد می کنند. مرگ در مسمومیت های مزمن به علت اختلالات کبدی رخ میدهد. تشخیص براساس تجزیه بافت آسیب دیده انجام می شود. شناسایی منبع آلودگی و حذف آن از اهمیت زیادی برخوردار است. گند زدایی آب با ازون زنراتور تاثیر شگرفی در بهبود کیفیت این آب ها دارد.

بیماری حباب گازی(Gas Bubble Dis.)

بیماری حباب گازی در اثر اشباع گاز های موجود در آب استخرهای پرورشی ایجاد می شود. عوامل مختلفی در بروز این بیماری موثر هستند. کشیده شدن هوا به داخل  لوله ها ی آب در سیستم های مداربسته و همچنین استفاده از آب چاه های عمیق سبب ورود آب های فوق اشباع از نیتروژن و اکسیژن به داخل سیستم های پرورشی می شود.

مازاد نیتروژن محلول در آب وارد اپی تلیوم و اندوتلیوم تیغه های آبششی شده و وارد سیستم گردش خون ماهی می شود و متعاقب آن آمبولی گازی( وجود حباب های گازی در خون مویرگ ها) و مرگ و میر به وقوع می پیوندد.

نیتروژن اشباع شده در دامنه 101 تا 105 درصد برای لاروهای دارای کیسه زرده قزل آلا خطرناک است. سطوح بالاتر از 110 درصد ماهیان جوان( بیشتر از 100 عدد در هر کیلوگرم وزن زنده ماهی) و سطوح بیشتر از 125 درصد ماهیان بالغ را مبتلا می سازد. در مبتلایان سطح خفیف بیماری، علائم بالینی محدود است. در مبتلایان شکل حاد، سستی و بی حالی و اگزوفتالمی یا بیرون زدگی دو طرفی کره چشم مشاهده می شود. در موارد مزمن علامت مشخصی وجود ندارد. لاروهای دارای کیسه زرده که در اثر این عارضه تلف می شوند، معمولا شناور مانده و گاز در کیسه زرده آن ها مشاهده می شود.

تشخیص عمدتا براساس مشاهده ی آمبولی گازی در عروق باله ها و بافت های اطراف حدقه چشم می باشد. در آزمایش آب، فشار مجموع گازها به شکل ویژ ه ای افزایش یافته اند. پیشگیری با استفاده از دستگاه های ثابت کننده میزان گاز(در سیستم های مدار بسته) در حوضچه های پرورشی  کاملا موفقیت آمیز است. سایر روش های کاهش دهنده میزان گاز و هوادهی مانند ایجاد سیستم های آبشاری و پلکانی و استفاده از صفحات متعدد در جریان آب ورودی نیز موثر می باشد.

مسمومیت با سیانیدها(Cyanide Toxicity)

این مسمومیت در نیمه های تابستان که درجه حرارت بالا می رود، به وقوع می پیوندد.

افزایش دمای آب، رشد جلبک های سبز-آبی سیانوژنیک (مولد سیانید) را بالا برده که بعد از مرگشان سبب آزاد شدن سیانید در آب می شوند. این عارضه بیشتر در سیستم های پرورش در قفس یا محیط محصور در منابع بزرگ آبی به وقوع می پیوندد. علائم مسمومیت سیانیدی غیر مشخص هستند. تشخیص بر اساس گزارش تلفات انبوه در محیط های آبی غنی از مولد غذایی و جلبک های سبز-آبی انجام می شود. ایجاد سایه بان در استخرها و کنترل بار آلی منابع آبی از اقدامات موثر در پیشگیری است.

اکسیژن فوق اشباع(Oxygen super saturation)

این عارضه در مزارعی که دارای رویش گیاهی شدید در ورودی آب خود هستند و به ویژه در فصول گرم ایجاد شده و منجر به اتساع کیسه شنا در ماهیان قزل آلا می شود. میزان ابتلا ماهیان پایین است. ماهیان مبتلا در کناره های استخر و سطح آب با استرس شنا می کنند. در روز های ابری این واقعه کمتر بروز می کند. میزان مرگ و میر محدود است. برای پیشگیری باید در زمینه کاهش گاز موجود درآب و همین طور کاهش رویش گیاهی در مسیر آب ورودی اقدام اساسی به عمل آورد.

بیماری های قزل آلا ناشی از مسمومیت دارویی(Therapeutant Toxicities)

متاسفانه این قبیل مسمومیت ها بسیار شایع و متداول هستند. اکثرا متعاقب تجویز بیش از اندازه دارو ها و مواد شیمیایی به وقوع می پیوندد. در این میان بیشترین مسمومیت ها متعاقب مصرف فرمالین و مالاشیت سبز می باشد که گاهی به تلف شدن کل ماهیان مورد درمان منتهی می شود. پرورش دهندگان ماهی باید توجه داشته باشند که ارقام و اعداد بیان شده در مراجع و متون علمی با ملاحظات و ارزیابی های خاص قابل استفاده می باشد و لازم است ضمن پرهیز از خود درمانی، برای هرگونه کاربری دارو ها و مواد شیمیایی از دامپزشک مجرب آبزیان مشورت گرفته تا با در نظر گرفتن کلیه شرایط اعم از زمان تجویز، ph آب، درجه حرارت، سختی آب، گونه مبتلا و سن ماهی و انجام آزمایشات ارزیابی و تست مقدماتی، اقدام به کاربرد داروها و مواد شیمیایی نمایند. بدیهی است در صورت مواجهه با چنین شرایطی، قطع سریع مصرف مواد شیمیایی، تعویض سریع آب و یا افزایش شدت جریان و قطع تغذیه لازم الاجرا می باشد.

http://www.fish.wa.gov.au/Documents/research_reports/frr130.pdf

موضوعات مرتبط :

این مطلب چقدر مفید بود؟

برای امتیاز دادن روی ستاره کلیک کنید

3.5/5 - (400 امتیاز)

سوالی دارید؟ از کارشناسان ما بپرسید

همین حالا با شماره 09114646386 تماس بگیرید.

در بحث‌‌ پیرامون این مطلب شرکت کنید!

6 دیدگاه. دیدگاه جدید بگذارید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

این زمینه را پر کنید
این زمینه را پر کنید
لطفاً یک نشانی ایمیل معتبر بنویسید.
شما برای ادامه باید با شرایط موافقت کنید

دسته بندی ها

Language

No available translations found

موضوعات پیشنهادی

پربازدیدترین مطالب

فهرست
شرکت آبزیبان از سرتاسر کشور نماینده می‌پذیرد!با ما تماس بگیرید.